据新华社成都9月11日电 (记者吴晓颖)脑内大量聚集的铁离子是引起脑梗患者神经细胞死亡的主要形式之一。近日，四川大学华西医院神经内科雷鹏和墨尔本大学、华中科技大学的研究团队合作发现，控制铁在细胞内的转运及相关死亡通路，能阻止脑梗造成的神经元损伤。这为临床治疗提供了新的分子靶标。

　　脑梗(医学名称缺血性脑卒中)是脑卒中的主要类型。目前，临床上对脑中风的治疗，主要通过手术或者药物治疗，把堵塞血管的血栓清理掉，让血流通畅。但在堵塞及疏通过程中，会造成脑血管周围的神经细胞二次损伤。因此，迫切需要有一种更为有效的治疗方法。

　　雷鹏介绍，此前的临床研究表明，脑梗患者血流再通后，缺血脑组织内有大量的铁离子聚集。近20年来，国内外专家对铁离子是否参与“脑中风”导致的神经细胞死亡进行探索，但没得出明确答案。

　　雷鹏团队经过3年多合作研究发现：脑梗患者在发病时，铁离子会聚集，导致铁稳态的紊乱。这就如同第一张倒下的“多米诺骨牌”，触发了神经元损伤的级联反应，阻碍了患者血管再通后组织、器官结构和功能的恢复。

　　“如果能够阻断铁离子聚集后，导致细胞死亡的‘信号’通路，就能制止神经元损伤的级联反应。我们在对脑梗模型鼠做了很多次实验后发现，有两种铁死亡特异性小分子抑制剂能有效阻断这一过程，从而让实验鼠免受二次细胞死亡的伤害。就此推断，如果应用到可能瘫痪的病人身上，可以使其恢复部分运动功能。”雷鹏说。该研究成果近日在线发表在自然出版集团旗下的国际学术期刊《分子精神病学》上。